[메디컬투데이 신현정 기자]
나이가 들면서 기억력은 점점 나빠지는 바 이 같은 나이가 들면서 기억력이 나빠지는 것에 대한 이유를 이해하고 예방하는 데 많은 연구팀이 집중하고 있다.
이 같은 노력 속 20일 켄터키대학 연구팀은 '신경과학지'에 나이가 들면서 유발되는 인지능력 저하와 연관이 있을 수 있는 해마내 단일 단백질을 연구한 결과를 발표했다.
지금까지 체내 노화와 연관된 수 백개의 유전자들이 확인됐다. 가령 1988년 수명을 110%이상 최대 늘릴 수 있는 예쁜 꼬마선충(Caenorhabditis elegans)내 일부 유전자 변이가 확인된 바 있고 이후 예쁜 꼬마선충의 수명을 늘릴 수 있는 800개 이상의 개별 유전자들이 확인됐으며 다른 종에서는 더 많은 유전자가 확인됐다.
이번 연구에서 연구팀은 FK506-Binding Protein 12.6/1b(FKBP1b)라는 공간 기억력과 연관이 있고 단기 기억을 장기 기억으로 전환하는 뇌 영역인 해마 영역내 신경세포의 칼슘항상성(calcium homeostasis)과 연관된 단백질을 연구했다.
이전 연구팀의 연구에 의하면 FKBP1b을 손상시키는 것이 해마의 칼슘 사용을 억제하는 것으로 나타나 바 있고 또한 FKBP1b 유전자 발현이 노화된 쥐와 조기 알츠하이머질환을 앓는 사람에서 하향 조정된 것으로 나타난 바 있다.
이번 연구에서 연구팀은 노화한 쥐에서 FKBP1b 가 어떻게 기억 수행과 노화 연관 유전자 변화에 영향을 미치는지를 보기 위해 FKBP1b 을 발현하는 바이러스 벡터를 쥐에게 주입 전반적인 FKBP1b 단백질 발현도를 높였다.
인지능력 저하가 시작되기 전인 생후 13개월에 한 번 인지능력 저하가 시작된 19개월에 추가로 한 번 두 번 벡터를 투여한 결과 FKBP1b가 인지능력 저하를 막고 심지어 회복시킬 수 있는 것으로 나타났다.
실제로 치료를 받지 않은 쥐들 보다 치료된 쥐들이 기억 작업을 더 잘 수행할 수 있었다.
이후 연구팀이 전사프로파일링(transcriptional profiling)을 한 결과 어린 쥐와 나이든 쥐에서 다르게 발현되는 2342개 유전자를 확인했고 FKBP1b 치료가 이 같은 나이가 들어서 영향받은 유전자들의 876개에서 활성을 회복시키는 것으로 나타났다.
연구팀은 "FKBP1b이 칼슘 조절과 구조적 완전성 유지와 인지능력 보존등 여러면에서 기능을 하는 신경항상성의 핵심임이 입증됐다"라고 강조했다.
이어 "이번 연구를 통해 FKBP1b가 인지 노화 특히 기억 저하에 중요한 역할을 함이 다시 확인됐고 칼슘 기능부전이 알츠하이머질환에 중요한 역할을 하는 바 이번 연구결과가 이 분야 연구에 유용하게 사용될 수 있을 수 있다"라고 밝혔다.
메디컬투데이 신현정 기자(choice0510@mdtoday.co.kr)
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