적은 양 항암제에도 암세포 사멸 높이는 치료법 개발

암세포에 단백질(RIP3) 발현 증가…항암제 반응 촉진

▲메틸화제 처리 및 네크롭토시스에 따른 암세포 사멸 유도 과정(그림=미래부 제공)

 

［메디컬투데이 남연희 기자］

국내 연구팀이 새로운 세포사멸 프로그램 네크롭토시스의 한계점을 극복해 암세포의 항암제 반응성을 극대화함으로써 안전하고 효과적인 항암치료의 새로운 지평을 열었다.

해결의 열쇠는 네크롭토시스를 조절하는 핵심 단백질(RIP3)에 있었다.

그동안 RIP3는 고체형태의 암에서 현저히 감소되어 새로운 암세포 사멸 전략으로 활용하는 데에 한계가 있었다.

아주대학교 의과대학 생화학교실 김유선 교수 연구팀은 암세포에 탈메틸화제를 투여하는 새로운 방식을 도입, 암 발생으로 감소된 RIP3를 복구하는데 성공했다고 최근 밝혔다.

동물실험을 통해 고체 형태의 암에 탈메틸화제를 투여해 RIP3 발현을 증가시킨 뒤 항암제를 투입한 결과 항암제만 투여한 그룹에 비해 쥐의 종양이 현저하게 줄어드는 것으로 확인됐다고 연구팀은 설명했다.  

암세포는 죽지 않으려는 특성이 강해, 치료 시 환자가 다량의 항암제와 방사선에 노출되면서 건강을 위협 받는다.  

아울러 연구팀은 유방암 환자의 조직을 검사한 결과 RIP3의 발현이 정상조직에 비해 현저히 저하되어 있는 것을 발견했다.  

그리고 상대적으로 RIP3의 발현이 높은 환자의 생존율이 높다는 것을 확인함으로써, 동 성과가 유방암 등 인체의 암세포에 적용되어 항암치료의 새로운 전략이 될 수 있는 가능성을 보았다고 덧붙여 설명했다. 

김유선 교수는 “이번 연구는 단백질을 통해 암세포 자살을 유도하는 새로운 사멸 프로그램의 실현 가능성을 한 단계 앞당긴 뜻 깊은 성과”로, “RIP3의 조절을 통해 암세포의 항암제 반응성을 높이고 새로운 암세포사멸 프로그램을 기반으로 하는 효율적 암 치료제 개발에 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

이번 연구 결과는 네이처 자매지인 셀 리서치(Cell Research) 5월 8일자 온라인판에 게재됐고, 국내·외에 관련 내용이 특허로 출원됐다.  
메디컬투데이 남연희 기자(ralph0407@mdtoday.co.kr)