[메디컬투데이 신현정 기자]
알츠하이머질환과 연관된 새로운 뇌 세포 소실 기전이 규명됐다.
25일 애리조나주립대학 연구팀이 'Nature Neuroscience'지에 밝힌 새로운 연구결과 RIPK1, RIPK3 그리고 MLKL라는 세 종의 단백질에 의해 유발되는 이른 바 프로그램화된 세포 괴사 경로가 규명됐다.
지금까지는 이 같은 프로그램화된 세포괴사는 다발성경화증과 루게릭병 같은 신경퇴행성질환에서 발생하는 것으로 알려져 왔지만 이번 연구결과 이 같은 과정이 알츠하이머질환에서도 활성화되며 세 종의 단백질이 알츠하이머질환에서의 이 같은 프로그램화된 세포괴사의 원인인 것으로 나타났다.
사후 인체 뇌들을 분석한 이번 연구결과 RIPK1 와 MLKL 단백질이 건강한 뇌와 비교시 알츠하이머질환을 앓은 뇌에서 더 높게 검출됐다.
또한 세 종의 단백질간 연쇄반응인 2단계 세포괴사 단계가 규명됐다. 연구결과 RIPK1이 RIPK3와 결합 RIPK3을 활성화시킨 후 RIPK3 이 MLKL에 결합 이를 활성화시켜 이 후 더 적은 생변환이 생겨 결국 세포괴사가 유발되는 것으로 나타났다.
연구팀이 추가로 microRNA 와 딘백질 농도를 분석한 결과 세포괴사가 알츠하이머질환을 앓은 뇌에서 실제로 발생했다.
쥐를 대상으로 한 연구결과 이 같은 단백질 경로들을 억제하는 것이 신경괴사를 예방, 신경세포 소실을 줄이고 쥐의 인지능을 강화하는 것으로 나타났다.
연구팀은 "이번 연구결과을 통해 알츠하이머질환과 연관된 획기적인 뇌 괴사 경고를 밝혀내 알츠하이머질환에 대한 기존 치료적 접근법을 바꿀 수 있을 것으로 기대한다"라고 밝혔다.
메디컬투데이 신현정 기자(choice0510@mdtoday.co.kr)
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