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'교대근무자' 암 발병 위험 높다

pulmaemi 2016. 8. 4. 08:57

[메디컬투데이 신현정 기자]

교대근무를 하는 것이 어떻게 암 발병 위험을 높이는지가 규명됐다.

3일 MIT 연구팀이 '세포대사학'지에 밝힌 새로운 연구결과에 의하면 교대근무로 인한 생체리듬 파괴가 두 종의 종양억제유전자를 손상시켜 암 성장을 자극하는 것으로 나타났다.

지난 해 메디컬뉴스투데이 보도에 의하면 순환 교대근무가 심혈관질환과 폐암 그리고 모든 원인에 의한 사망 위험을 높이는 것과 연관된 것으로 나타난 바 있는 가운데 쥐를 대상으로 한 이번 연구결과 생체리듬 손상이 두 종의 종양억제유전자를 손상시켜 암이 자라게 하는 것으로 나타났다.

Bmal1 과 Per2 유전자는 생체시계조절에 중요한 세포내 있는 유전자로 Bmal1 유전자가 Per2 유전자를 활성화시키며 Per2 유전자가 활성화될 시 세포 분열과 대사를 포함한 생체리듬에 의해 조절되는 각종 생리적 과정등이 발현된다.

이번 연구결과 정상 생체리듬에 노출된 쥐에 비해 인체로 치면 교대근무에 해당하는 상황에 놓인 쥐들에서 종양이 더 빠르고 적극적으로 진행하고 Bmal1 과 Per2 라는 두 종의 종양억제유전자 손상이 암 자극 단백질이 축척되게 하는 것으로 나타났다.

실제로 연구팀이 쥐에서 Bmal1 과 Per2 유전자를 억제하고 정상 빛과 어두움 스케줄에 쥐를 노출시켰을 시에도 종양이 더 빠르게 자라는 것으로 나타났다.

또한 추가 연구결과 Bmal1 과 Per2 유전자들이 암 성장을 자극하는 것으로 알려진 c-myc 단백질이 언제 생성되는 지를 조절하는 것으로 나타났다.

연구결과 Bmal1 과 Per2 유전자가 손상시 c-myc 단백질이 축척되 세포대사 증가와 성장, 분열을 유발 암 발병을 자극하는 것으로 나타났다.

연구팀이 이에 대한 확증을 위해 인체 폐종양 조직 샘플을 분석한 결과 생체리듬을 조절하는 다른 유전자 발현도가 낮을 뿐 아니라 Bmal1 과 Per2 유전자 발현도 크게 저하된 것으로 나타났다.

연구팀은 "이번 연구를 통해 교대근무와 생체리듬을 손상시키는 다른 인자들이 어떻게 암 발병을 유발하는지에 대한 이해의 폭이 넓어졌다"라고 강조했다.  
메디컬투데이 신현정 기자(choice0510@mdtoday.co.kr)