국내 의학연구진이 지금까지 풀리지 않던 퇴행성관절염의 근본 발병원인을 밝혀내 관심을 끌고 있다.
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| 전철홍 원광대병원 교수 |
이번 연구성과는 수많은 연구자들의 연구와 노력에도 지금까지 풀리지 않던 퇴행성관절염의 예방과 근본적인 치료에 새로운 가능성을 제시하였다는 점에서 의의가 있다.
원광대병원 전철홍 정형외과 교수와 광주과기원 전장수 교수가 가 주도한 이번 연구는 교육과학기술부와 한국연구재단이 추진하는 선도연구센터지원사업 등의 지원을 받아 수행됐고, 연구 결과는 기초 의과학 분야에서 세계적으로 저명한 과학 전문지인 '네이처 메디신' 최신호에 주요 논문으로 게재됐다.
원광의대 전철홍 연구팀은 히프투알파(HIF-2α) 유전자가 연골세포에서 연골퇴행을 유발하는 다양한 인자들의 활성을 조절해 퇴행성관절염을 근원적·결정적으로 유발한다는 사실을 밝혀냈다.
퇴행성관절염은 노화나 유전과 같은 선천적인 요인과 관절손상이나 비만 등 기계적인 요인에 의해 연골조직의 생화학적 인자들이 활성화되어 연골조직이 점점 닳아 없어져 원상회복되지 않는 것이 특징이다.
65세 노인인구 10명 중 8명이 앓고 있는 대표적인 퇴행성 질환인 퇴행성관절염에 대해 지금까지 세계적인 석학들이 근본 발병원인과 치료법을 개발하고자 노력해왔으나, 연골퇴행을 근본적으로 치료할 수 있는 방법은 밝혀내지 못했다.
연구팀은 HIF-2α라는 전사인자(transcription factor)가 사람이나 동물의 퇴행연골에서 과발현되면, 연골퇴행을 직접적으로 유발하는 연골기질분해효소인 ‘엠엠피(MMP)와 ’아담티에스(ADAMTS)' 및 염증을 유발하는 단백질을 활성화시킴으로써 연골조직을 퇴행시켜, 퇴행성관절염을 일으킨다는 사실을 밝혀냈다.
특히 퇴행성관절염을 예방하고 근본적으로 치료할 수 있는 새로운 가능성을 열었다.
연구팀은 HIF-2α를 생쥐나 토끼의 연골에 인위적으로 과발현시키면, 퇴행성관절염이 매우 심하게 유발되지만, 반대로 HIF-2α가 결손되면 퇴행성관절염이 일어나지 않는다는 사실도 규명했다.